Nieuw aanknopingspunt voor bestrijding obesitas

Bij de bestrijding van de obesitas-epidemie wordt vooral ingezet op het verminderen van de energie-inname (minder eten). Blijkbaar is dit niet effectief, want obesitas neemt nog steeds toe. Daarom loont het de moeite om behandelstrategieën te zoeken die ingrijpen aan de andere kant van de energiebalans: verhoging van het energieverbruik. Onderzoekers van de Universiteit Maastricht hebben nu een aanknopingspunt gevonden om die verhoging van het energieverbruik in de cel te bewerkstelligen: mitochondriële ontkoppeling. Hun bevindingen zijn vandaag gepubliceerd in het gezaghebbend wetenschappelijk tijdschrift PloS One.

PhD-student Sander Wijers en zijn collega’s Patrick Schrauwen, prof. Wim Saris en Wouter van Marken Lichtenbelt toonden aan dat dit proces van nature voorkomt in menselijke skeletspiercellen bij blootstelling aan geringe kou. Zij bestudeerden het energieverbruik en de onderliggende celprocessen in spierbiopten van elf gezonde slanke mannelijke proefpersonen, in normale omstandigheden en bij blootstelling aan geringe kou. Hun bevindingen bieden mogelijkheden om medicijnen te ontwikkelen die mitochondriële ontkoppeling stimuleren en zodoende bijdragen aan de behandeling van obesitas.

In mitochondria (de energiecentrales van de cel) worden vetten en suikers afgebroken. Met de energie die daarbij vrijkomt wordt ATP gevormd, de energiebron voor bijvoorbeeld het aanspannen van spieren en vele andere processen in de cel. In sommige gevallen, in dit geval bij blootstelling aan kou, wordt niet alle energie die vrijkomt uit vetten en suikers gebruikt om ATP te vormen, maar gaat opgebouwde energie verloren als warmte, waardoor er minder ATP beschikbaar is voor cellulaire processen. Dat verschijnsel wordt mitochondriële ontkoppeling genoemd. In ontkoppelde mitochondria worden dus wel vetten en suikers afgebroken maar de daarbij vrijkomende energie wordt niet volledig gebruikt voor cellulaire processen. Er is dus meer energie-inname nodig om dezelfde lichamelijke functies uit te kunnen oefenen.

Verder onderzoek op het niveau van genomics en proteomics is nodig om de ontkoppelingseiwitten te identificeren die verantwoordelijk zijn voor mitochondriële ontkoppeling in de skeletspieren. De in proefdieren gevonden UCP-1, UCP-2, UCP-4 en UCP-5 blijken niet voor te komen in menselijk spierweefsel. UCP-3 is weliswaar aanwezig in menselijke spieren, maar lijken vooral betrokken te zijn bij vetzuurmetabolisme en niet bij mitochondriële ontkoppeling.

Bron: Artsenet